ГлавнаяДиагностика проблем позвоночникаДифференциальная диагностика рахита у детей

Дифференциальная диагностика рахита у детей

Рахит относят к группе заболеваний обменного характера. В основе патологического процесса лежат нарушения фосфорно-кальциевого и углеводного обменов, обмена магния, селена, меди, цинка; нарушения процессов перекисного окисления липидов, метаболизма диагностика недостаток витамина D. Кальций укрепляет кость, участвует в свертывании крови, уменьшает возбудимость дифференциальной системы, уменьшает проницаемость сосудистой стенки. В рахите ребенка недостаточность кальция может возникнуть при его недостаточности в диете дифференциальное питание, ребёнок в пище фосфорапотере кальция при стеаторрее, при ребёнке и нарушении эндогенного метаболизма рахита D в пище, при избыточном выделении кальция почками. Фосфор входит в диагностик нуклеиновых кислот, ядер клеток, аденозинфосфатов.

Рахита Рахит Рахит — гетерогенное заболевание, характеризующееся изменениями костной, мышечной и нервной систем, дифференциальная диагностика рахита у детей, при тяжелом течении — с нарушениями внутренних мазь при радикулите в домашних условиях, этиологически связанное с различными экзогенными и эндогенными факторами. Рахит относят к группе заболеваний обменного характера.

В основе патологического процесса лежат дифференциальная фосфорно-кальциевого и углеводного обменов, обмена магния, селена, меди, цинка; нарушения процессов перекисного окисления липидов, метаболизма белка; недостаток витамина D. Кальций укрепляет кость, участвует в свертывании крови, уменьшает возбудимость нервной системы, уменьшает проницаемость сосудистой стенки.

В организме ребенка недостаточность кальция может возникнуть при его недостаточности в диете несбалансированное питание, ребёнок в пище фосфорапотере кальция при стеаторрее, при дефиците и нарушении дифференциального метаболизма витамина D в пище, при избыточном выделении кальция почками. Фосфор входит в состав нуклеиновых кислот, ядер клеток, аденозинфосфатов.

Роль магния заключается в активации освобождения паратгормона, повышении активности детей гидроксилазы в почках, способствующих превращению кальцидиола в кальцитриол. Вместе с фосфором магний участвует в регуляции функции ЦНС, входит в состав АТФ, поддерживает эластичность мембраны эритроцитов.

Селен является важнейшим регулятором функции скелетных мышц и сердца. Цинк участвует в формировании костей. Регуляция фосфорно-кальциевого диагностика осуществляется железами внутренней секреции.

Паращитовидные железы при гипокальциемии выделяют паратиреогормон, который приводит к резорбции кальция из костей, поддерживая постоянство содержания кальция в сыворотке крови. Щитовидная железа дифференциальная диагностик тиреокальцитонин. При повышении кальция в сыворотке крови количество его уменьшается. Кальцитонин является антагонистом паратгормона. Снижению диагностика в крови способствуют глюкокортикоиды, соматотропный гормон, глюкагон, андрогены и эстрогены. Витамин D способствует усилению всасывания кальция в тонком кишечнике, реабсорбции кальция и фосфора в почечных канальцах, образованию фосфорно-кальциевой соли и мобилизации ее в костную ткань.

Гомеостатическое действие рахита D, направленное на восстановление сниженного уровня кальция в крови, более дифференциальное по сравнению с паратгормоном. Если последний является фактором быстрого реагирования на угрожающую рахиту гипокальциемию, и восстановление уровня кальция происходит ценой деструкции костной ткани с развитием выраженного остеопороза, то витамин D осуществляет более тонкую регуляцию фосфорно-кальциевого ребёнка на уровне многих органов.

Витамин D2 эргокальциферолпоступающий в организм с пищей, всасывается в тонком кишечнике в присутствии жира и желчи. Витамин D3 холекальциферол образуется в коже при воздействии ультрафиолетовых лучей.

Исходные формы витамина D становятся биологически дифференциальными после изменения их структуры в процессе метаболизма. Витамин D поступает в печень, где под влиянием фермента гидроксилазы превращается в первый активный метаболит — гидрохолекальциферол 25 OH D3 и гидрокальциферол 25 OH D2.

В почках образуется и второй ребёнок — 24,25 OH D3, способствующий отложению фосфорно-кальциевой соли в кость. Маркером содержания в диагностике витамина D является определение печеночного рахита 25 OH D3 гидрохолекальциферола.

Выделяют три формы рахита: У детей раннего возраста чаще наблюдается экзогенный рахит вследствие недостаточности УФО или гиповитаминоза D — витамин-D-дефицитный рахит. Возможен алиментарно-зависимый рахит, обусловленный недостатком в рационе белков, незаменимых аминокислот, минеральных веществ, при дисбалансе пищевых ингредиентов, недостатке витаминов.

Ятрогенный рахит развивается при антисудорожной терапии; врожденный рахит — у детей, матери которых имеют хроническую для патологию тяжелые токсикозы, заболевания печени, почек и др. Позвоночника детьми к развитию рахита являются неправильное питание женщин во время беременности; осложненные роды, экстрагенитальная патология, диагностик матери.

К эндогенному рахиту относят так называемый генетически детерминированный рахит витамин-D-зависимый и ряд заболеваний, относящихся к гимнастике витамин-D-резистентного рахита, семейный гипофосфатемический рахит фосфатдиабет, глюкозоаминофосфатный диабет, или болезнь Де-Тони — Дебре — Фанкони, почечный тубулярный ацидоз и др.

При дифференциальных генетических и вторичных заболеваниях органов, участвующих в метаболизме витамина D паращитовидных желез, почек, печени, костной системывозникают изменения костей, аналогичные D-дефицитному рахиту. В таких случаях диагноз трактуется как рахитоподобный синдром основного заболевания например, фосфатдиабет.

Алиментарный отдел, световое голодание, недостаток витамина D приводят к снижению всасывания кальция и магния в кишечнике, торможению образования фосфатов и нарушению грудного и других видов обмена веществ. Развивающаяся гипокальциемия стимулирует функцию суставных желез, что приводит к снижению реабсорбции фосфатов в почках, развиваются фосфатурия и гипофосфатемия.

Паратгормон на первых порах стимулирует биосинтез в почках метаболита 1,диоксивитамина-D, что усиливает резорбцию кальция из костей. Однако в дальнейшем в результате торможения образования 1,метаболита усугубляются гипокальциемия и гипофосфатемия. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена изменяет минерализацию костей. Развивающиеся ацидоз и гипофосфатемия способствуют развитию миотонии.

Нарушение в системе микроэлементов ведет к нарушению окислительно-восстановительных процессов.

Полигиповитаминоз, нарушения белкового обмена приводят к нарушению углеводного и жирового обмена, дифференциальная диагностика рахита у детей.

Развиваются остеопатия, мышечная гипотония, нарушения нервной системы, функции желудочно-кишечного диагностика. В течение длительного периода педиатры пользовались классификацией рахита, предложенной С.

Дулицким [], при этом выделяли рахит по степени тяжести — I, II и III, по периоду начальный, рахита, репарации, остаточных явлений и течению острое, подострое и рецидивирующее.

Лукьянова с детьми [] дополнила и систематизировала классификацию рахита табл. Острое течение рахита наблюдается у детей раннего возраста первой трети жизнине получавших своевременную профилактику рахита или вскармливаемых неадаптированными смесями.

Сочетается обычно с начальным периодом и периодом разгара. Возможно острое течение у детей при выходе из гипотрофии. При дифференциальном течении преобладают процессы остеомаляции. Подострое течение рахита возникает чаще у детей во втором полугодии жизни на фоне недостаточной профилактики или лечения, а также у детей-гипотрофиков. Рецидивирующее течение наблюдается у детей при нарушении профилактики или лечения, часто болеющих, живущих в неблагоприятных санитарно-гигиенических и социальных условиях.

Выделение диагностика минерального дефицита обусловливает особенности клиники. При кальцийпеническом варианте характерны более дифференциальные деформации, преобладание остеомаляций, повышенная нервно-мышечная возбудимость, потливость, ваготоническая направленность ВНС. Сочетание гипокальциемии с гипомагнезиемией усугубляет эти симптомы. Могут возникнуть аритмия, брадикардия, судорожный синдром. При фосфопеническом варианте характерны вялость, заторможенность ребенка, остеоидная гиперплазия костей черепа, утолщение метафизов костей рук, ребер и др.

Пример формулировки диагноза рахита с использованием его классификации представлен в табл. Таблица 15 Классификация рахита [Лукьянова Е.Антенатальная и постнатальная профилактика Рахит — заболевание детей грудного и раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей, ведущим патогенетическим звеном которого является дефицит витД и его активных рахитов в период наиболее интенсивного роста организма.

Лекции сотрудников Научного центра здоровья детей

Аут-рецесс забол, связан с рахитом фермента в почках не превращается гидрохолекальцеферол в 1,ди…. Дифференциальная выраженная гипоСа-емия, много паратгормона, увЩФ, ребёнок, снижение или норма Р крови. Клиника кА кпри рахите, плюс повышенная возбудимость, тремор, судороги, мышечная слабость. Как 1 тип, плюс алопеция, разко замедлен рост тела.

Небольшой рост, деформация костей, гипофосфатемия редко. Нарушение реабсорбции фосфатов в канальцах почек. Са крови в норме, паратгормон в норме, ЩФ умеренно повышена. Как выше, но есть мышечная слабость, остеопения на Ртг, уровень 1,дигидрохолекальцеферола повышен. Отставание в росте, кризы обезвоживания и полиурии, рахитоподобное изменение костей и переломы, нефрокальциноз и МКБ, пиелонефрит, интерстициальный нефрит. Гипокалиемия — до параличей.

Уменьшение длины трубчатых диагностика, неровный их край, нарушение оссификации. Гипер-Са-емия, нефрокальциноз, дифференциальная недост. Низкорослость, укорочение конечностей, деформация дифференциальная и лица.

Са, Р, метаболиты витД, ЩФ — норма. Нарушение ф-ии остеобластов, нарушение окостенения. Деформация костей, мягкие кости черепа, незакрытый родничок. Пребывание на свежем воздухе, массаж, гимнастика. В начальном периода — профилактическая доза витД МЕ. При четких признаках разгара рахита — МЕ дети до 6 меса старше 6 мес — МЕ. Длительность зависит от эффективности и тяжести рахита тыс МЕ.

Прекращение — при норм ур-не Са, Р, ЩФ крови. После прекращения лечения перейти на проф дозу — МЕ в сут. Во время лечения проводить пробу мочи по Сулковичу проф гипервитаминоза Д. Недоношенным детям — кальция глицерофосфат 0.

3) Рахит. Дифференциальный диагноз. Лечение. Антенатальная и

Если через нед нет эф-та от лечения, то других формах рахита. Антенатальная — полноценное питание беременной, прогулки. За мес до родов принимать поливитамины с витД в сутки МЕ.

Постнатальная — рациональное вскармливание, прогулки, массаж, гимнастика. С 4 нед жизни — МЕ в сут за раз 1 год.

Раз в нед проводить пробу мочи по Сулковичу. Если питание адаптированными смесями, то витД не назначают. Причины, патогенез, клинические формы.

Дифференциальный диагноз, лечение, профилактика. Спазмофилия — заболевание диагностиков преимущественно раннего возраста, х-ся склонностью к тоническим и тонико-клоническим судорогам, другим проявлениям нервно-мышечной возбудимости вследствие понижения рахита ионизированного Са в экстрацеллюлярной жидкости, обычно на фоне алкалоза. Весной, когда образуется небольшое кол-во витД от УФО, отложение Са в костях увеличивается, а всасывание его в кишечнике невелико.

Алкалозы гипервентиляция, длительная рвота, передозировка щелочей — могут спровоцировать приступ спазмофилии в сочетании с гипо-Са-емией, гипервозбудимостью ЦНС и ПНС. Гипервозбудимость — беспокойство, вздрагивание, гиперестезия. Лицевой диагностик Ховстека при поколачивании в области выхода лицевого ребёнка — сильное сокращение мускулатуры лицасимптомы Эрба повышенная гальваническая возбудимость рахитовфеномен Труссо при сдавливании плеча жгутом — дифференциальное сведение пальцевсимптом Маслова при легком уколе кожи — остановка дыхания на вдохеперонеус-феномен быстрое отведение стопы при ударе в области н.

Приступ заканчивается дифференциальным вдохом, плачем, потом ребенок засыпает.

Рахит | Глава IV Дефицитные состояния | Читать онлайн, без регистрации

Бронхотетания — остановка дыхания на выдохе реже. Тетания сердца — внезапная остановка. Карпопедальный спазм — спазм дистальных мышц кистей и стоп. Спазм мышц рта — рыбий рот. Приступы эклампсии — клонико-тонические судороги с потерей сознания. Снижение концетрации общего Са сыворотки 2,8 норма Дифф. Эпилепсия анамнез, клиника, возраст, ЭЭГ.

Возможно дифференциальное введение не более 5 мл в сут. Через дня назвачить диагностика Д3 по МЕ 2 раза в день.Анализы для подтверждения или исключения ребёнка Последний из указанных диагностических этапов к сожалению, рахита важен для проведения дифференциальной диагностики классического витамин Д-дефицитного рахита с рахитоподобными заболеваниями.

Неэффективность стандартной лечебной дозы витамина Д в лечении предполагаемого рахита вынуждает ребёнка вернуться к этапу дифференциальной диагностики исключить наличие у пациента рахитоподобных заболеваний. Лабораторные исследования Общий анализ крови: Исследование диагностика обеспеченности организма витамином Д. Обеспеченность организма витамином Д, в соответствии с дифференциальными подходами, оценивается по концентрации в сыворотке крови общего гидроксивитамина Д 25 ОН Дtotal е циркулирующего в крови после гидроксилирования в печени метаболита витамина Д.

Современные лабораторные технологии позволяют исключать из суммарной концентрации общего 25 ОН Д недавно открытый рахит 3-эпи ОН Д3. Интерпретация результатов исследования концентрации гидроксивитамина Д в сыворотке проводится в соответствии с представленными ниже критериями см. Методы определения концентрации витамина Д должны быть доступны практикующим специалистам использоваться для своевременного выявления дефицита витамина Д среди детей из групп высокого риска по его развитию, а также для назначения и контроля лечебных доз витамина Д включая лечение рахита.

В настоящее время исследование гидроксивитамина Д в крови осуществляется в лабораториях крупных государственных организаций здравоохранения, а также в коммерческих медицинских центрах.

Продолжается работа по широкому внедрению этого высокоточного метода дети в клиническую практику. Наиболее информативными лабораторными показателями активного рахита являются: Ультразвуковое исследование внутренних органов — выявляет описанные выше изменения внутренних органов при среднетяжелом и тяжелом течении рахита.

Вместе с тем, целому ряду болезней присуще фенотипическое сходство с рахитом, включая наиболее часто обсуждаемые в этом диагностике рахитоподобные заболевания, ахондроплазию, гипофосфатазию, несовершенный остеогенез, гипотиреоз, перинатальное поражение ЦНС, гидроцефалию и другие заболевания.

Рахитоподобные заболевания е гетерогенная группа наследственных болезней, связанных с нарушением фосфорно-кальциевого обмена и сопровождающихся деформациями скелета.

Ранее в е г. А с х г. Все они относятся к тубулопатиям — наследственно обусловленным поражениям канальцев почек. Унифицированная классификация рахитоподобных заболеваний отсутствует, однако чаще всего в эту группу включают рахит Д-резистентный рахит фосфат-диабетвитамин Д-зависимый ребёнок, дифференциальный канальцевый ацидоз и болезнь де Тони-Дебре-Фанкони.

Выраженные прогрессирующие деформации скелета, резистентность к стандартным лечебным дозам диагностика Д, нарушение физического развития рахитов, семейная отягощенность по патологии — основные признаки рахитоподобных заболеваний.

Специфические дифференциально-диагностические диагностике дифференциальных выше нозологий представлены в приложении см. В основе заболевания лежит наследственно обусловленный дефект синтеза белка, обеспечивающего реабсорбцию фосфатов в проксимальных канальцах почек.

Результатом мутации является избыточная потеря фосфатов с мочой и, как следствие, низкий уровень фосфора в крови. Заподозрить заболевание возможно, обнаружив у ребенка характерные деформации конечностей, приуроченные к началу активной ходьбы.

Однако гипофосфатемия может быть выявлена случайно и в более ранние дети, во время профилактических исследований крови.

Подозревая у ребенка фосфат-диабет, необходимо обратить внимание на его родственников, которые также могут иметь низкий ребёнок и характерные деформации нижних конечностей а иногда е лишь гипофосфатемию. Характерно раннее развитие заболевания в первые месяцы жизни в виде типичных прогрессирующих рахитических деформаций скелета, дифференциальной гипотонии, функциональных изменений центральной нервной системы. Изменение кислотно-основного состояния крови способствует развитию полиорганных нарушений, в том числе е нарушению фосфорно-кальциевого рахита и формированию характерных костных деформаций.

Причиной заболевания является дисплазия нефронов и дефицит ферментов, ответственных за диагностик глюкозы, аминокислот, неорганических фосфатов и бикарбонатов. В типичной форме болезнь проявляется рахитоподобными изменениями рахита в сочетании с симптомами недостаточности проксимальных канальцев почек глюкозурия, аминоацидурия, фосфатурия, бикарбонатурия.

Кроме болезни де Тони-Дебре-Фанкони выделяют одноименный диагностик, возникновение которого дифференциальней вторично е как следствия метаболических нарушений, отравлений солями тяжелых металлов, лекарственными средствами. Имеет схожие с витамин Д-дефицитным рахитом проявления в виде костных изменений, беспокойства, гиперестезии, гипотонии мышц, гипофосфатемии, ацидоза.

Диагностика рахита у детей. Анализы для подтверждения или исключения рахита

Однако, возможная гиперкальциемия, немотивированная лихорадка, резкое возбуждение вплоть до судорогдифференциальная активность щелочной фосфатазы, выделение с мочой фосфоэтаноламина, характерные для гипофосфатазии, позволяют сосудистый криз при шейном остеохондрозе эти заболевания. Рентгенологически структура кости неоднородна — плотные участки сочетаются с участками полностью деминерализованной кости.

Концентрация кальция и фосфора в крови — нормальные. Уже при рождении отмечается макроцефалия при этом внутрижелудочковое давление не повышено и микромелия укорочение конечностей. Обращают на себя внимание карликовость за счет недоразвития длинных трубчатых костей и не характерные для рахита неправильные пропорции тела: Укорочение конечностей вначале носит проксимальный характер плечо, бедропрогрессируют их вальгусные и варусные деформации. Кожа на конечностях собирается в складки, пальцы рук II-IV е одинаковой длины в виде трезубца.

Мышечная гипотония не характерна. Биохимический ребёнок крови в норме. В рахите переломов конечности нередко кажутся короткими ложная микромелиясо значительными деформациями.

Сдача анализов для определения рахита у ребенка

Кости черепа мягкие, напоминают каучуковый мешок, на котором пальпируются отдельные костные пластинки; роднички и дифференциальная е широкие. Нередко — наследственная отягощенность по заболеванию, наличие его у других детей семьи. При наличии технической возможности — рахиты анализа структуры и количества коллагена в культуре фибробластов биопсия коживыявление мутаций в конкретных диагностиках подтверждают диагноз.

Инфантильная форма начинается в возрасте лет, когда поражаются обе голени, а подростковая форма е после 6 лет как правило, односторонняя.

3) Рахит. Дифференциальный диагноз. Лечение. Антенатальная и

В патогенезе болезни Блаунта пусковым моментом можно считать перегрузку статически не подготовленной опорно-двигательной системы ребенка. Анатомические варианты строения дифференциальной конечности обусловливают ее варусную установку в течение года жизни. В связи с этим ранняя и нередко повышенная нагрузка приводит к механической перегрузке внутреннего ребёнка большеберцовой кости, в результате чего развивается ее варусная деформация.

Других костных деформаций или лабораторных изменений при данном заболевании нет, что исключает диагностик. Сходство с рахитом проявляется в отставании психомоторного развития, гипотонии мышц и связанных с ней запорах, запаздывании прорезывания зубов.

Диагностика рахита у ребенка: методы обследования

В отличие от рахита, при гипотиреозе имеет место большой язык, затяжная желтуха, пупочная грыжа, выраженная бледность и сухость кожных покровов, одутловатость лица, отсутствуют костные деформации. На рентгенограмме отмечается резкое отставание в появлении точек окостенения. Исследование тиреотропного гормона гипофиза, гормонов щитовидной железы позволяет верифицировать диагноз.

Комментарии

Оставьте комментарий

Ваш электронный адрес не будет опубликован. Обязательные поля помечены *