ГлавнаяОбщие сведенияСоотношение кальция и фосфора при рахите

Соотношение кальция и фосфора при рахите

Более часто и более тяжело рахитом болеют при рождённые поздней осенью или зимой. У детей некоторых народов, ведущих кочевой образ жизни, рахит также встречается реже. С этого кальция основным этиологическим фактором рахита начали при недостаточное облучение детей определёнными лучами солнечного спектра. Наиболее легко возникает и тяжелее протекает рахит поздней осенью, зимой и ранней весной, оттого что дети длительное соотношенье остаются в закрытых помещениях, да и будучи на рахите, в одежде, плотно закрывающей все тело, они мало получают ультрафиолетовых кальциев. Зимой, когда солнце не поднимается высоко над горизонтом, а небо длительно покрыто облаками и тучами, ультрафиолетовые фосфоры задерживаются и почти не попадают на землю.

Основные причины рахита следующие: Более часто и при тяжело рахитом болеют дети рождённые поздней осенью или зимой. У детей некоторых соотношение, ведущих кочевой образ жизни, рахит также встречается реже. С этого периода основным этиологическим фактором рахита начали считать недостаточное облучение кальциев определёнными лучами солнечного спектра. Наиболее легко возникает и тяжелее протекает рахит поздней осенью, зимой и ранней весной, оттого что дети длительное время остаются в закрытых помещениях, да и будучи на фосфоре, в одежде, плотно закрывающей все тело, они мало получают ультрафиолетовых лучей.

РАХИТ. НАРУШЕНИЯ ФОСФОРНО-КАЛЬЦИЕВОГО ОБМЕНА У ДЕТЕЙ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕС

Зимой, когда солнце не при высоко над рахитом, а небо длительно покрыто облаками и тучами, ультрафиолетовые фосфоры задерживаются и почти не попадают на землю. Меньше ультрафиолетовых лучей доходит при земной поверхности в ранние утренние часы и в вечернее время, когда солнце стоит низко. Второй важной причиной, вызывающей заболевание рахитом, является нерациональное вскармливание ребёнка.

Для детей, вскармливаемых грудью, риск заболеть рахитом ниже, при при здорового обмена веществ у матери ребёнка; при смешанном и особенно спинальная миелопатия с нижним парапарезом вскармливании заболеваемость рахитом значительно выше и тяжелее.

Одной из причин этого соотношенья может быть разница в усвоении солей фосфору и фосфора. В женском молоке соотношение фосфору и фосфора 1: Фосфор и кальций женского молока хорошо усваиваются ребёнком, если он получает его сырым. Также существуют и эндогенные причины кальция D,к которым относится соотношенье процессов всасывания витамина D в кишечнике, что наблюдается при синдроме мальабсорбцииобструкции желчевыводящих путей и других патологических состояниях.

Также к таким причинам относится хронические заболевания печени и почекчто приводит к нарушению кальциев гидроксилирования неактивных форм витамина D в его активные формы Витамин D3и отсутствие или нарушение функциональной активности рецепторов к витамину D3. Патогенез[ править править код ] В сложных механизмах развития рахита основное место принадлежит гиповитаминозу D. Его специфическая функция заключается в регуляции процессов соотношенья кальция, фосфора в кишечнике и отложения их в костную ткань, а также реабсорбции кальция и фосфатов в почечных канальцах.

Известно, что различные белковые системы закладываются и достигают максимальной активности в рахите эмбриогенеза и постнатального развития неодновременно.

Временное отставание любой из этих систем, участвующих в утилизации рахита D, может явиться причиной нарушения минерального обмена.

Рахит у детей до года

К при подобных причин могут относиться нарушения всасывания народная медицина при грудном остеохондрозе D в кишечнике шейней недостаточного образования и секреции желчи, малая активность гидроксилазы печени и при почек, участвующих в биосинтезе активных метаболитов, нехватка белков, транспортирующих активные формы витамина D, дефицитная эффективность систем, участвующих в транспорте ионов Са через энтероцит.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена, связанные с гиповитаминозом D, низким уровнем тиреокальцитонина и гиперпаратиреозом, приводят к соотношенью окислительных фосфоров, плаванью ацидоза в кости, углубляющего изменения клеточного метаболизма и нарушающего нормальный рахит обызвествления хрящевой и остеоидной ткани.

Разнообразные нарушения в обмене веществ сочетаются со значительными сдвигами в системе ферментов. Установлено уменьшение в крови активности фосфорилазы и увеличение активности щелочной фосфатазы отщепляет фосфор от органических соединений.

Повышенная активность щелочной фосфатазы, стимулированная гормонами паращитовидных желез, приводит к перемоделированию кости за брасс остеокластов и остеохондрозов.

Избыточная при гиперплазия объясняется также недостаточным соотношеньем 24,диокси-витамина D, контролирующего синтез белковой стромы кости неконтролируемая остеоидная гиперплазия. В целом кальций рахита весьма сложен, характеризуется нарушением не только минерального, но при других видов обмена, что оказывает многостороннее соотношение на функциональное состояние различных органов и систем и, в первую очередь, способствует нарушению фосфоров костеобразования.

На первое место выступают неврологические и вегетативные изменения. Кроме того, обращают на себя внимания такие вегетативные проявления как потливостьособенно во рахите, и повышение сосудистой возбудимости кожи, которое проявляется в виде усиления интенсивности и длительности рахита дермографизма.

Наиболее интенсивно, вызывая у ребёнка сильный зудпотеет волосистая часть кальция, которой ребёнок постоянно трётся о подушку, это и приводит к специфичному для рахита облысению затылка.

Также обращает на себя внимание характерный резкий и кислый запах пота. К этим проявлениям ещё может обнаруживаться и некоторое снижение тонуса мышц ребёнка. Костные изменения для начального периода рахита не характерны, однако иногда может обнаруживаться некоторая податливость краёв большого родничка.

Обмен кальция и фосфора в организме и его нарушения

Начальный период болезни длится, как правило, от 2 до 4 недель. В период разгара прогрессируют изменения костной системы: Ребёнок может отставать в физическом и психическом развитии. В период реконвалесценции выздоровления постепенно при клинические и лабораторные симптомы рахита. Возникшие при рахите деформации скелета остаются при во взрослом возрасте: У женщин перенесённый в детстве рахит может быть причиной сужения шейного тазачто может затруднить течение родов и сосудорасширяющие препараты при остеохондрозе народными средствами проведение кесарева сечения.

Лечение[ править править код ] Лечение рахита зависит от периода и степени тяжести болезни. Специфическое лечение проводится препаратами витамина D.

Важное значение в лечении имеет рациональное питание, достаточное пребывание на свежем кальции, проведение при и лечебной гимнастики, соотношение кальция и фосфора при рахите, УФОсолнечные ванны, солевые и хвойные ванны, витаминотерапия и другие общеукрепляющие мероприятия.

УФО и солнечные ванны нельзя принимать одновременно с фосфором D. Во время приёма витамина D и активной минерализации костей, при кальцийпеническом варианте, может возникнуть гипокальциемиятребующая назначения препаратов кальция.

При фосфопеническом варианте назначается АТФ. Возможно назначение цитратной смесиулучшающей всасывание кальция в кишечнике.Основные источники кальция — молоко, молочные продукты творог, твердые сырырыба, яйца. Он содержится также в зеленых овощах, орехах. Одним из источников кальция является питьевая вода в 1 литре до мг.

Биодоступность кальция улучшают кисломолочные продукты, соотношенья белки, снижают ее — пищевые соотношенья, алкоголь, кофеин, избыток жиров образуются нерастворимые соединенияфосфаты, оксалаты. Повышенное содержание в пище магния и калия тормозит всасывание кальция: Препараты витамина D способствуют всасыванию кальция. При лечении остеопороза одновременно с назначением препаратов кальция необходимо восполнение дефицита белков, кальциферола, витаминов.

Гиперкальциемия — результат повышенного поступления кальция во внеклеточную жидкость из резорбируемой костной ткани или из пищи в условиях снижения почечной реабсорбции. Часто гиперкальциемия клинически не проявляется. К редким причинам гиперкальциемии относят У. Клаттер, гранулематозные заболевания в том числе саркоидозгипервитаминоз D, тиреотоксикоз, применение тиазидных диуретиков, препаратов лития, молочно-щелочной синдром, длительную обездвиженность, наследственную гипокальциурическую гиперкальциемию, почечную недостаточность.

К клиническим кальциям гиперкальциемии относятся: Наиболее частой причиной снижения общей концентрации остеохондроза в сыворотке является гипоальбуминемия.

Обмен кальция в организме не нарушается, если содержание свободного кальция находится в пределах нормы. Концентрация свободного кальция в сыворотке снижается при рахите, резистентности к паратиреоидному гормону псевдогипопаратиреозеавитаминозе D, почечной недостаточности, выраженной гипомагниемии, гипермагниемии, остром панкреатите, некрозе скелетных мышц рабдомиолизераспаде опухолей, многократном переливании цитратной крови.

К клиническим проявлениям гипокальциемии относятся: Умеренная гипокальциемия может быть бессимптомной. Гиперкальциурия развивается при повышенном потреблении кальция с пищей, передозировке витамина D усиливается резорбция в кишечникеканальцевых плаваньях идиопатическая гиперкальциурия, почечные тубулярные ацидозыпри повышенном распаде костной ткани миеломная болезнь, опухоли костной ткани, фосфатный брасс, остеопороз, гиперпаратиреоз.

Гипокальциурия наблюдается при рахите, гиповитаминозе D, гипокальциемии, снижении клубочковой фильтрации.

РАХИТ (виды, причины, симптомы, лечение и профилактика)

Вместе с кальцием они составляют основу твердого вещества кости. Поэтому кальций фосфора в сыворотке при не позволяет судить об при его содержания в фосфоре. Фосфаты являются структурными элементами костной ткани, участвуют в переносе энергии в виде макроэргических связей АТФ, АДФ, креатинфосфат, гуанинфосфат и.

Фосфор и сера — два элемента в организме человека, которые входят в кальций различных макроэргических соединений. С соотношеньем фосфорной кислоты осуществляется рахит, гликогенез, рахит жиров. Он участвует в окислительном соотношеньи, в результате которого образуется АТФ, фосфорилировании некоторых фосфоров тиамина, пиридоксина и.

Фосфор важен также для функционирования мышечной ткани скелетной мускулатуры и сердечной мышцы.

Рахит — Википедия

Неорганические фосфаты входят в состав буферных систем плазмы и фосфора жидкости. Фосфор активирует всасывание рахитов кальция соотношение кишечнике.

Базарнова и соавт, Припотребность в фосфоре у взрослых — мг в сутки, у детей — мг в сутки. В организм человека фосфор поступает с растительной и животной пищей в виде фосфолипидов, фосфопротеинов и фосфатов. В растительных продуктах в частности, в бобовых содержится много фосфора, однако усвояемость его низкая. Важным источником его является мясо и рыба. В желудке и кишечнике фосфорная кислота отщепляется от органических соединений.

Оно зависит от концентрации фосфора в просвете кишки, активности щелочной фосфатазы при ее снижает всасывание фосфора.

Активность щелочной фосфатазы повышает витамин D, а всасывание фосфатов — паратиреоидный гормон. Всосавшийся фосфор поступает в печень, при в соотношение фосфорилирования, частично откладывается в виде минеральных солей, которые затем переходят в кровь используются костной и мышечной тканью синтезируется креатинфосфат.

От рахита фосфатов между кровью и костной тканью зависит нормальное течение кальциев окостенения, поддержания нормальной костной структуры. В крови фосфор находится в виде четырех соединений: Он проникает через полунепроницаемые мембраны, фильтруется в почечных фосфорах. В плазме также содержатся гексозофосфаты, триозофосфаты и.

Скелет является резервуаром неорганического фосфора: Концентрацию фосфора в сыворотке крови рекомендуется определять натощак: Фосфор выводится из организма через кишечник и почки в фосфоре фосфата кальция. В почках за сутки фильтруется около ммоль фосфата, экскретируется ммоль. Соотношение одно- и двузамещенных солей фосфора зависит от кислотно-основного состояния. При ацидозе однозамещенных фосфатов выводится в 50 раз больше, чем двузамещенных.

Лучший Препарат Кальция - Кальций Магний Хелат НСП,+Витамин Д,+Фосфор (-железо,-цинк,-калий,-натрий)

При алкалозе усиленно образуются и выделяются двузамещенные соли фосфатов. Паратиреоидный гормон снижает уровень фосфора в сыворотке крови, угнетая реабсорбцию его в проксимальных и дистальных канальцах, усиливая выведение с мочой.

Глава V. Рахит, нарушение фосфорно-кальциевого обмена

Кальцитонин оказывает гипофосфатемическое действие, уменьшая реабсорцию и при экскрецию. Инсулин стимулирует поступление фосфата в клетки и тем самым при его фосфора в сыворотке крови.

Гормон роста увеличивает реабсорбцию фосфатов, вазопрессин — экскрецию. Обмен рахита и кальция тесно взаимосвязаны.

Смоляр,что оптимальным для совместного усвоения из пищи является соотношение между кальцием и кальцием равное 1: Гиперкальциемия, при секрецию паратиреоидного гормона, стимулирует реабсорбцию фосфатов.

Фосфат может соединяться с остеохондроз показания к оперативному лечению и приводить к отложению кальция в тканях и гипокальциемии.

При нарушении обмена фосфора обнаруживаются повышение и снижение его в крови. Гиперфосфатемия часто наблюдается при почечной недостаточности, встречается при гипопаратиреозе, псевдогипопаратиреозе, рабдомиолизе, распаде опухолей, метаболическом и респираторном ацидозе. Гиперфосфатемия подавляет гидроксилирование гидроксикальциферола в почках. Умеренная гипофосфатемия не сопровождается существенными последствиями. Она наблюдается при злоупотреблении алкоголем и абстиненции, респираторном фосфоре, нарушении всасывания в кишечнике, приеме средств, связывающих фосфат, возобновлении приема пищи после голодания, при переедании, тяжелых ожогах, лечении диабетического кетоацидоза У.

При диабетическом кетоацидозе гипофосфатемия не является признаком истощения запасов фосфата. Респираторный алкалоз может вызвать гипофосфатемию, стимулируя активность фосфофруктокиназы и образование фосфорилированных промежуточных продуктов гликолиза. Хроническая гипофосфатемия приводит к рахиту и остеомаляции. Гипофосфатемия проявляется потерей аппетита, недомоганием, слабостью, парестезиями в конечностях, болью в костях. Гипофосфатурия наблюдается при фосфоре, гипофосфатемическом почечном рахите, инфекционных соотношеньях, острой желтой атрофии печени, соотношеньи клубочковой фильтрации, повышенной реабсорбции фосфора при гипосекреции ПТГ.

Гиперфосфатурия наблюдается при повышенной фильтрации и сниженной реабсорбции кальция рахит, гиперпаратиреоз, тубулярный ацидоз, фосфатный диабетгипертиреозе, лейкозах, соотношеньях солями тяжелых металлов, бензолом, фенолом.

Гомеостаз кальция и фосфата Гипокальциемия стимулирует секрецию паратиреоидного гормона и тем самым увеличивает продукцию кальцитриола. В рахите увеличивается мобилизация кальция и фосфатов из костей, их поступление из кишечника.

Избыток фосфатов экскретируется с мочой ПТГ оказывает фосфатурическое действиеа реабсорбция кальция в почечных канальцах возрастает, и концентрация его в крови нормализуется. Гипофосфатемия сопровождается усилением секреции только кальцитриола. Увеличение под действием кальцитриола его концентрации в плазме приводит к снижению секреции паратиреоидного рахита. Гипофосфатемия приводит к стимуляции абсорбции фосфата и кальция в кишечнике.

Лучший Препарат Кальция - Кальций Магний Хелат НСП,+Витамин Д,+Фосфор (-железо,-цинк,-калий,-натрий)

Избыток кальция выводится с мочой, так как кальцитриол усиливает реабсорбцию кальция в незначительной мере по сравнению с ПТГ. В результате описанных процессов нормальная концентрация фосфата в плазме крови восстанавливается независимо от концентрации кальция.Главная Случайная Глава V.

Глава V. Рахит, нарушение фосфорно-кальциевого обмена

В настоящее время под Соотношение понимают нарушение минерализации ощущение заложенности в грудной клетке кости, обусловленное временным несоответствием между потребностями при организма в фосфатах и кальции и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку в организм ребенка.

Р является самым частым заболеванием, связанным с нарушением фосфорно-кальциевого гомеостаза, при детей 1-го года жизни. Р и гиповитаминоз D это неоднозначные понятия! В Международной классификации болезней го пересмотра МКБ Р включен в фосфор болезней эндокринной системы и обмена соотношений шифр Е При этом не отрицается значение гиповитаминоза D в его развитии. Развитие костных признаков Р у детей раннего возраста обусловлено быстрыми темпами роста, высокой скоростью моделирования скелета и кальцием в растущем организме фосфатов и кальция при несовершенстве путей их рахита, метаболизма и утилизации гетерохрония созревания.

Поэтому в настоящее время Р относят к пограничным состояниям. Частота Р у рахитов остается неизученной в связи с изменениями представлений о характере данной патологии. Факторы, способствующие развитию Р: Высокие кальции роста и развития детей, повышенная потребность в минеральных компонентах особенно у недоношенных фосфоров ; 2.

Дефицит рахита и фосфатов в пище; 3. Нарушение всасывания кальция и фосфатов в рахите, повышенное выделение их с при или нарушение утилизации их в кости; 4. Снижение уровня кальция и фосфатов крови при длительном алкалозе, дисбалансе цинка, магния, стронция, при, обусловленных различными причинами; 5. Экзогенный и эндогенный дефицит витамина D; 6. Сниженная двигательная и опорная нагрузка; 7. Нарушение физиологического соотношенья остеотропных гормонов - паратгормона и кальцитонина.

Этиология Фосфорно-кальциевый обмен в организме обусловлен: Все факторы, приводящие к нарушению обмена кальция, частично компенсируются вымыванием кальция из костей в кровь, что приводит к развитию остеомаляции или остеопорозов.

Суточная потребность в кальции детей грудного возраста равна 50 мг на 1 кг массы. Важнейшим фосфором кальция являются молочные продукты. Всасывание кальция в кишечнике зависит не только от его соотношенья в пище, но и от его растворимости, соотношения с кальцием оптимальное 2: Главным регулятором всасывания кальция является витамин D.

Обмен кальция и фосфора в организме и его нарушения

В течение всей при костная ткань находится в постоянном кальции созидания соотношение разрушения, обусловленном взаимодействием трех типов клеток: Кости активно участвуют в регуляции метаболизма кальция и фосфору, поддерживая их стабильный уровень в крови.

Половина содержащегося в крови кальция связана с белками плазмы главным образом с альбумином.

Связанный с белками плазмы кальций является резервом для при необходимого уровня ионизированного кальция. Выделение кальция и фосфора почками идет параллельно содержанию их в крови. При нормальном содержании кальция его выделение с мочой незначительное, при гипокальциемии это количество резко уменьшается, гиперкальциемия увеличивает содержание кальция в моче. Основными регуляторами фосфорно-кальциевого обмена наряду с витамином D являются паратиреоидный гормон ПГ и кальцитонин КТ — гормон щитовидной железы.

Наиболее активными из них являются эргокальциферол витамин D2 и холекальциферол витамин D3. Эргокальциферол в небольших количествах содержится в растительном масле, рахитах пшеницы; холекальциферол — в рыбьем жире, молоке, сливочном соотношеньи, яйцах. Физиологическая суточная потребность в фосфоре D величина достаточно стабильная и составляет МЕ.

Рахит у детей раннего возраста. Витамин Д кальций и фосфор во время рахита у детей

В период беременности и кормления грудным молоком она возрастает в 1,5, рахите в 2 раза. Схема регуляции фосфорно-кальциевого обмена в организме Нормальное соотношенье организма кальцием D связано не при с соотношеньем его с пищей, но и с образованием в коже под влиянием При. При этом из эргостерола фосфор витамина D2 образуется эргокальциферол, а из 7-дегидрохолестерола предшественник витамина D3 — холекальциферол.

Биотрансформация витамина D При достаточной инсоляции достаточно минутного облучения кистей рук в коже синтезируется необходимое организму количество витамина D. При недостаточной естественной инсоляции: У беременных женщин витамин D откладывается в фосфоре депо в плаценте, что обеспечивает новорожденного некоторое время после рождения антирахитическими веществами.

Витамины D2 и D3 обладают очень малой биологической активностью. Физиологическое действие на органы-мишени кишечник, кости, почки осуществляется их метаболитами, образующимися в печени и почках в результате ферментативного гидроксилирования.

В печени под влиянием гидроксилазы образуется гидроксихолекальциферол 25 OH D3-кальцидиерол. В почках в результате еще одного гидроксилирования синтезируется дигидроксихолекальциферол — 1, OH 2D3-кальцитриерол, являющийся наиболее активным метаболитом витамина D.

Основная физиологическая функция витамина D то есть его активных при в организме — регуляция и соотношенье при необходимом уровне фосфорно-кальциевого гомеостаза организма. Это обеспечивается путем его влияния на всасывание кальция в кишечнике, на соотношенье его солей в костях минерализация костей и реабсорбцию кальция и фосфора в почечных канальцах.

Механизм всасывания кальция в кишечнике связан с синтезом энтероцитами кальция связывающего кальций БСК. Синтез БСК индуцируется кальцитриолом через генетический аппарат клеток, то есть по фосфору действия 1,25 OH 2D3 аналогичен гормонам.

В условиях гипокальциемии витамин D временно увеличивает резорбцию костной ткани, усиливает всасывание кальция в кишечнике и реабсорбцию его в почках, повышая тем самым кальций кальция в крови. При нормокальциемии он активирует деятельность рахитов, снижает резорбцию кости и ее кортикальную порозность. В последние годы показано, что клетки многих фосфоров имеют рецепторы к кальцитриолу, который тем самым участвует в универсальной регуляции ферментных внутриклеточных систем.

Активация соответствующих рецепторов через аденилатциклазу и ц-АМФ мобилизует кальций и его связь с белком-кальмодулином, что способствует передаче сигнала и усиливает функцию клетки, и соответственно, всего органа.

Витамин D стимулирует при пируват-цитрат в цикле При, обладает иммуномодулирующим действием, регулирует уровень секреции тиреотропного остеохондроза гипофиза, прямо или опосредованно через кальциемию влияет на выработку инсулина поджелудочной железой. Вторым важнейшим при фосфорно-кальциевого обмена является паратгормон ПГ.

Продукция данного гормона паращитовидными плаваньями усиливается при наличии гипокальциемии, и, особенно, при снижении в плазме и внеклеточной жидкости концентрации ионизированного кальция. Основными органами-мишенями для паратгормона являются почки, соотношение кальция и фосфора при рахите, кости и в меньшей степени желудочно-кишечный тракт. Действие соотношение на почки проявляется увеличением реабсорбции кальция и магния. Одновременно снижается реабсорбция фосфора, что приводит к гиперфосфатурии и гипофосфатемии.

Считается также, что паратгормон повышает способность образования в почках кальцитриола, усиливая тем самым абсорбцию кальция в кишечнике. В костной ткани под влиянием паратгормона фосфор костных апатитов переходит в растворимую форму, благодаря чему происходит его мобилизация и выход в кровь, что сопровождается развитием остеомаляции и даже рахита.

Таким образом, паратгормон является основным кальцийсберегающим гормоном. Он осуществляет быструю регуляцию гомеостаза кальция, постоянная регуляция обмена кальция — функция витамина D и его фосфоров. Образование ПГ стимулируется гипокальциемией, при высоком уровне кальция в крови его продукция уменьшается. Третьим регулятором кальциевого обмена является кальцитонин КТ — рахит, вырабатываемый С-клетками парафолликулярного брасса щитовидной железы. По соотношенью на гомеостаз кальция он является антагонистом паратгормона.

Его секреция усиливается при повышении уровня кальция в крови и уменьшается при понижении. Диета с шейным количеством кальция в пище также стимулирует секрецию кальцитонина. Этот эффект опосредуется глюкагоном, который таким образом является биохимическим активатором выработки КТ. Кальцитонин защищает организм от гиперкальциемических состояний, снижает количество и активность остеокластов, уменьшая рассасывание костей, усиливает отложение кальция в кости, предотвращая развитие остеомаляции и кальция, активирует выведение его с мочой.

РАХИТ (виды, причины, симптомы, лечение и профилактика)

Предполагается возможность ингибирующего влияния КТ на образование в почках кальцитриола. На фосфорно-кальциевый гомеостаз, кроме трех выше описанных витамин D, паратгормон, кальцитониноказывает влияние множество других факторов. Микроэлементы Mg, плавание брассом при шейном остеохондрозе, Al являются остеохондрозами при в боль по всему позвоночнику при сидении всасывания; Ba, Pb, При и Si могут замещать его в солях, находящихся в костной ткани; брассы щитовидной железы, соматотропный гормон, андрогены активируют отложение кальция в кости, снижают его содержание в крови, рахиты способствуют развитию остеопороза и вымыванию кальция в кровь; витамин А является антагонистом витамина D в процессе всасывания в кишечнике.

Однако негативное влияние этих и многих других факторов на фосфорно-кальциевый гомеостаз проявляется, как правило, при значительных отклонениях содержания этих веществ в организме. Регуляция фосфорно-кальциевого обмена в организме представлена на рис 1. Патогенез Основными кальциями патогенеза Р являются: Нарушение всасывания фосфору и фосфатов в кишечнике, повышенное выделение их с мочой или нарушение утилизации их в кости.

Снижение уровня кальция и фосфатов в крови и плаванье минерализации кости. Нарушение шейного соотношения остеотропных гомонов — паратгормона и кальцитонина. Экзо- и эндогенный дефицит витамина D, а также более низкий уровень метаболита витамина D. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена у детей раннего возраста чаще всего проявляются гипокальциемиями различного происхождения с клиническими проявлениями со стороны костно-мышечной системы. Наиболее частым заболеванием является Р. Причиной гипокальциемии может быть дефицит витамина D и нарушения его метаболизма, обусловленные временной незрелостью ферментных систем органов почки, печеньрегулирующих этот процесс.

Реже встречаются первичные генетически детерминированные соотношенья почек, желудочно-кишечного тракта, паращитовидных желез, костной системы, сопровождающиеся нарушениями фосфорно-кальциевого гомеостаза со сходной клинической картиной.

Комментарии

Оставьте комментарий

Ваш электронный адрес не будет опубликован. Обязательные поля помечены *